Сердечная недостаточность: симптомы, признаки, лечение

Категория: Кардиология

Симптомы и признаки сердечной недостаточности

Картина сердечной декомпенсации различается в зависимости от того, какой желудочек ослабевает, правый или левый, почему и говорят часто о недостаточности правого или левого сердца, или о недостаточности всего сердца.

Симптомы сердечной недостаточности правого сердца, в основе которой может лежать митральный порок, эмфизема легких или миокардит и т. д., начинают развиваться незаметно, проявляясь первоначально небольшой одышкой при физических напряжениях. В этом же периоде у больного отмечается и довольно стойкая тахикардия.

Если эти явления не стойки, а появляются лишь после физических нагрузок, то, как правило, даже после небольших напряжений одышка и тахикардия держатся у сердечного больного гораздо дольше, чем у здорового человека.

Больной долго не может отдышаться и чувствует иногда при этом сердцебиение. В это же время появляется интермиттирующий цианоз, т. е. синюха, появляющаяся у больного после физических нагрузок.

Объективно у такого большого уже находят расширение тупости сердца вправо, в некоторых случаях и влево, с изменениями тонов, соответствующими основному заболеванию. В основе расстройства циркуляции лежит недостаточность правого желудочка.

В малом кругу кровообращения (в легких) развивается картина застойного полнокровия, в результате чего развиваются явления бронхита, и больные начинают страдать от приступов мучительного сухого кашля. На этой же почве застойного полнокровия у больных может наступить и кровохарканье.

В легких объективно находят тимпанический оттенок звука в нижних долях при перкуссии, а при более тяжелых степенях застоя, – влажные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы. Но еще раньше, как только правый желудочек становится недостаточным для перекачивания определенного объема венозной крови, развиваются застойные явления в печени.

Печень, стоящая на пути венозного тока крови к правому сердцу, начинает первой испытывать на себе избыток остаточной венозной крови. Она является для правого сердца тем компенсаторным органом, который в течение некоторого времени поглощает в своей мощной венозной системе огромную массу крови.

При этом разгружается правое сердце от избыточной, остаточной крови, которую ослабевшая мускулатура правого желудочка не в состоянии перекачать в малый круг.

Печень как губка впитывает в себя остаточную кровь и начинает разбухать. Субъективно больной ощущает это как тяжесть и даже как боль в подложечной области. Данные боли исходят из глиссоновой капсулы печени при ее растяжении.

Объективно печень выходит на большее или меньшее расстояние из краев ребер. На ощупь она определяется как ровная, гладкая, мягкая, с закругленным краем, болезненная.

сердечная недостаточность

Симптомы и признаки сердечной недостаточности

При длительных процессах застоя в печени наблюдается процесс развития соединительной ткани, что изменяет и физические признаки печени, делая ее уже твердой с острым краем и безболезненной при пальпации. Развивается циротический процесс.

Параллельно с явлениями застоя в печени застойные явления обнаруживаются и в системе нижней полой вены в виде застойных явлений в почках, которые характеризуются наличием белка в моче, причем в осадке появляется небольшое количество цилиндров.

Количество мочи, и удельный её вес зависят от наличия отёков. В самом начальном периоде отёков у больного появляются ночные позывы на мочеиспускание. В период стойких отеков мочи бывает мало, но она имеет высокий удельный вес. В период схождения отеков количество мочи увеличивается, и удельный вес её становится низким.

При нарастании явления застойного полнокровия в системе воротной вены, когда печень переполнена кровью, застой распространяется на все органы. Которые изливают свою кровь в воротную вену, т.е. непарные органы брюшной полости: желудок, поджелудочную железу, селезенку, тонкий и толстый кишечник (кроме нижних геморроидальных вен).

Застойные явления в этих органах обнаруживаются рядом симптомов и признаков сердечной недостаточности, такие как отсутствие аппетита, тошнота, рвота. Иногда рвота может иметь оттенок кофейной гущи благодаря примеси крови, попадающей в желудок вследствие резкого кровенаполнения сосудов желудка.

Со стороны кишечника возникают явления вздутия кишечника: парез стенки, метеоризм и запоры. Застойная селезенка бывает небольшой, мягкой, трудно прощупываемой.

Наконец в результате чрезмерного переполнения кровью венозной системы брюшной полости жидкость начинает скапливаться в полости брюшины, и развивается водянка брюшной полости – асцит, который придает животу характерный вид: живот вздут, стенки его напряжены, пупок выпячивается. Перкуторная тупость свободной жидкости брюшной полости смещается при изменении положения больного.

Вся эта картина застойной печени, застоя во всех органах системы воротной вены, образования асцита, носит название портальной гипертензии, т. е. повышения кровяного давления в системе воротной вены.

В результате портальной гипертензии происходит развитие коллатерального кровообращения, и у таких больных часто развивается геморрой.

Обычно в этом же периоде у больных отмечают наличие свободной жидкости и в полостях плевры – гидроторакс, чаще всего двусторонний, дающий горизонтальный уровень жидкости, смещающейся при изменении положения больного.

Периферические отеки у больного развиваются не сразу. Сначала они появляются у него лишь к вечеру, на голеностопных суставах, около лодыжек, в виде небольшой отечности ткани, оставляющей при давлении ямку.

В начальных периодах, соответствующих по времени одышке при физических напряжениях, эти отёки не очень беспокоят больных. В течение ночи отеки обычно пропадают соответственно появляющейся никтурии, но в дальнейшем они приобретают все более и более устойчивый характер, которые не пропадают к утру. Отёки увеличиваются пропорционально ухудшающемуся состоянию правого сердца.

В тяжелых периодах отёки захватывают ноги во всю длину, а также ткани живота, крестец и поясницу; отеки могут распространиться на всю поверхность тела, захватив верхние конечности и лицо.

У больных с развитием явлений декомпенсации прогрессивно увеличивается и одышка. Появляясь вначале лишь при некоторых физических нагрузках, с развитием болезни она появляется уже при обычных движениях. В конце концов, одышка не оставляет больного даже в покое. Пациенты постепенно теряют возможность лежать на спине и должны в тяжёлых периодах болезни проводить все время в сидячем положении (ортопноэ).

Все эти симптомы и признаки сердечной недостаточности представляют собой цепь последовательно развивающихся периодов недостаточности правого сердца, на одной стороне которой находится сердце с едва заметными признаками декомпенсации.

На другой грани сердце, уже находящееся в состоянии полной недостаточности, когда больной с явлениями общих отеков, синюшный, с огромным сердцем, находится в полулежащем или сидячем положении и задыхается даже в состоянии покоя.

Промежуточные состояния представляют собой цепь большого количества вариантов, различных по тяжести, и могут быть классифицированы как субкомпенсация, начальная декомпенсация, нетяжелая декомпенсация, тяжелая декомпенсация.

Недостаточность левого желудочка протекает иначе. Левый желудочек не имеет за собой такого компенсаторного органа как печень, который мог бы разгрузить его от избыточной крови, и поэтому вся тяжесть поражений, затрудняющий работу левого желудочка, будет ли это порок аортальных клапанов или гипертония, или какое-либо поражение мышцы левого желудочка, ложится исключительно на левый желудочек.

Он гипертрофируется, полость его расширяется; толчок сердца отодвигается влево и вниз, делается резистентным, выпирающим. Благодаря огромной силе мускулатуры левого желудочка симптомы долгое время могут отсутствовать, но когда левый желудочек ослабевает, то сразу наступают грозные явления. Такие больные часто умирают внезапно.

В других же случаях приступы расстройства компенсации у них выявляются в приступах сердечной астмы – приступов удушья при явлениях большего или меньшего отека легких. Также такие больные часто страдают сердцебиениями.

Интересно отметить существующую при этом закономерность в соотношении двух симптомов: сердечной астмы и отеков. Больной, страдающий приступами сердечной астмы, полностью или почти полностью освобождается от этих приступов при появлении у него отеков, и наоборот, если у такого больного отеки исчезают, то ухудшаются и нарастают явления сердечной астмы.

Патогенез

В основу всей сложной картины декомпенсации системы кровообращения нельзя класть только одни механические моменты расстройства циркуляции. Весь симптомокомплекс показывает, что в процесс вовлечена не только сердечнососудистая система, но страдает целый ряд органов, весь организм в целом претерпевает изменения.

Это происходит не только под влиянием механических расстройств кровообращения, но и под влиянием целого ряда нарушений биохимических процессов в организме.

Начальным моментом в декомпенсации является ослабление работоспособности того или другого отдела сердца. Возникающее вследствие этого понижение объема систолы ведет к появлению остаточных масс крови, повышению давления в вышерасположенных участках сердечнососудистой системы и затруднению оттока крови.

Так, при ослаблении правого желудочка возникает повышение венозного давления, замедление тока крови на периферии, вследствие чего развивается целый ряд расстройств обмена.

В подавляющем большинстве случаев декомпенсаций общее количество крови у таких больных увеличивается вследствие увеличения количества эритроцитов, набухания их под влиянием углекислоты и увеличенного содержания воды в кровяной плазме. Но при нормальных условиях не вся кровь принимает участие в циркуляции; часть крови находится в кровяных депо (печень, селезенка, субкапиллярное сплетение кожи, легкие) и в обычных условиях не входит в общий ток крови.

В крови при декомпенсации находят увеличение молочной кислоты до 30-40 мг% (норма 13-17 мг%).

У некоторых сердечных больных при декомпенсации ресинтез молочной кислоты понижается. Накапливающаяся в избытке молочная кислота дает в крови сдвиг реакции в сторону ацидоза. С одной стороны она действует на дыхательные центры, вызывая одышку и усиленное потребление таким больным кислорода, а с другой стороны, молочная кислота связывается буферными веществами крови, из которых она вытесняет углекислоту.

Вследствие замедления тока крови количество кислорода, необходимого для сжигания избыточной молочной кислоты, на периферии в периоды мышечной работы делается недостаточным. Из-за этого образуется так называемая задолженность – дефицит кислорода, и на периферии развивается кислородное голодание. Вот почему одышка таких больных держится так долго и стойко.

Лечение

Рациональная терапия всегда построена на комбинации режима, действия фармакодинамических веществ, физиотерапии и психотерапии.

Никогда сердечный больной не бывает только «сердечным». В болезненный процесс вовлечен весь организм, многие органы при этом страдают особенно тяжело. Нервно-психическое состояние таких больных всегда изменено.

Разумная терапия сердечного больного всегда должна преследовать следующие цели:

1. Разгрузить по возможности данный организм от физических напряжений;

2. Не обременять больного пищевыми нагрузками;

3. Дать полный покой его нервно-психической деятельности;

4. Прийти на помощь организму определенными лекарственными препаратами, которые может прописать только врач после тщательного обследования.

Оценить статью ( 2 Голоса ) 

Похожие материалы

Добавить комментарий

Защитный код
Обновить